посттромбофлебитический синдром (ПТФС) представляет
собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый
тромбоз глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в
конечности из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен
после тромбоза в участках реканализации, отсутствия проходимости
глубоких вен в нереканализованных сегментах и клапанной недостаточности
подкожных и перфорантных вен в связи с перегрузкой венозным кровотоком
как основных путей коллатерального оттока.
Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной
недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен,
стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки
голени. По статистическим данным в различных странах этим заболеванием
страдает от 1,5 до 5% населения. Основной контингент больных с ПТФС
составляют лица молодого и среднего возраста от 20 до 50 лет. Причем у
женщин ПТФС развивается чаще, чем у мужчин. Это объясняется более частым
возникновением у женщин острых тромбофлебитов, связанных с родами,
абортами.
Этиология. В 95% случаев хроническую венозную
непроходимость обусловливают острые тромбофлебиты. Они переходят в свою
дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую
непроходимость магистральных вен с образованием так называемой
хронической недостаточности и развитием ПТФС. Наиболее частой его
локализацией является система нижней полой вены. Однако и в различных
отделах этой венозной системы он также имеет «излюбленные» локализации,
сочетающиеся с хронической венозной непроходимостью этих венозных
стволов. Больные с поражением системы нижней полой вены и наиболее часто
встречающимися локализациями ПТФС делятся на три группы. Наибольшую
группу составляют больные с поражением глубоких вен нижних конечностей,
на втором месте – больные с хронической непроходимостью илеофеморального
сегмента и на третьем – больные с хронической непроходимостью отдельных
сегментов или всего ствола самой нижней полой вены.
Патогенез и гемодинамика. При ПТФС наблюдается ряд
особенностей патогенеза и гемодинамики. Хорошо известно, что в
нормальных условиях основной отток венозной крови (85-90%) происходит
через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную
систему поступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют
клапаны, часто одиночные, расположенные как раз на месте впадения
перфорантной вены в глубокую полую вену. Эти клапаны в обычных условиях
пропускают кровь только в одну сторону – от поверхностных вен в
глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной
системы отток крови из пораженной конечности грубо извращается. Ввиду
того, что отток венозной крови уже не может осуществляться через
глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в
обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором
крови происходит расширение просвета перфорантных и подкожных вен, их
клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально
становится недееспособным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но
сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную роль по
разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем испытывая
постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные
волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное
варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и
разрушение клапанного аппарата.
В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также
подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием
соединительной тканью, либо редко подвергаются септическому
расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализации. И чем
выраженнее реканализация, тем больше выражены разрушения клапанного
аппарата глубоких и перфорантных вен. При выраженной реканализации
глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками,
лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения
подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов
происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам
идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя
крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении –
возвращается обратно, так как клапанный аппарат как поверхностных, так и
глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в
поверхностных и глубоких венах конечности.
В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с
разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного
застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный
круг, усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И,
несмотря на то, что реканализованные глубокие вены также лишены
клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки,
направление основного кровотока через них, создаваемого даже
искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной
недостаточности конечности, в какой-то степени приближает венозный
кровоток к «физиологическому».
Классификация ПТФС. Наиболее
известной является классификация G. H. Pratt (1964) в модификации
М.И.Кузина (1966), в соответствии с которой ПТФС делят на отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную формы.
В. С. Савельев и соавт. (1972) делят ПТФС:
по локализации:
- нижний (бедренно-подколенный),
- средний (подвздошно-бедренный),
- верхний (нижняя полая вена) сегменты; по типу:
- локализованный,
- распространенный; по форме:
- отечный,
- отечно-варикозный;
по стадиям:
- компенсация,
- декомпенсация без трофических нарушений,
- декомпенсация с трофическими нарушениями.
Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС:
А – по локализации:
- весь ствол нижней полой вены или его сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный);
- подвздошный;
- подвздошно-бедренный;
- бедренный сегменты.
Б – по состоянию проходимости сосуда:
- облитерация,
- частичная и полная реканализация. В – по степени нарушения кровотока:
- компенсированная,
- субкомпенсированная,
- декомпенсированная.
Вместе
с тем в настоящее время общепринятой является международная
классификация хронической венозной недостаточности – СЕАР (1994). В ряде
случаев пользуются более упрощенным ее вариантом (см. Варикозная
болезнь).
Клиническая картина. Наиболее типичный
симптомокомплекс ПТФС складывается из боли, отека, вторичного
варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и
истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и
изъязвлений на голени. Считается, что на долю больных с ПТФС приходится
60% всех язв голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не
от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления
порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную
гипертензию.
Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Он может локализоваться в
голени, но иногда захватывает и бедро. В большинстве случаев отек после
ночного отдыха исчезает или значительно уменьшается. Однако у некоторых
больных отек существует постоянно, кожа постепенно становится плотной,
утолщается, теряет эластичность. В итоге развивается слоновость.
Увеличение объема конечности, связанное не только с отеком, но и с
переполнением над- и подфасциального венозного русла, также наблюдается
практически у всех больных. Перерастяжением сосудов объясняется ощущение
распирания при опускании ноги вниз и во время ходьбы. Усиленная работа
мускулатуры нижней конечности в связи с большим объемом крови и наличием
анатомических и физиологических препятствий на пути оттока, а также
сопутствующая хроническая артериальная ишемия обусловливают у больных
повышенную утомляемость, которая появляется через несколько часов ранее
легко переносимой нагрузки. Этими же причинами объясняется, и
возникновение тупой боли в ноге к концу дня. Иногда по ночам появляются
судороги, сопровождающиеся острой болью.
Изменение цвета кожи, уплотнение ее и наличие длительно незаживающих
язв составляют сущность так называемых трофических расстройств кожи,
которые через различные сроки после острого тромбоза глубоких вен, чаще в
период от 3 до 5 лет, возникают более чем у половины больных с ПТФС.
Первоначально появляется гиперпигментация кожи, затем уплотнение ее –
индурация, часто сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной
температуры, что характерно для целлюлита. Рассечение такой кожи во
время операции сопровождается выделением сливкообразной, белой или
желтоватой гноевидной жидкости, посев которой, однако, демонстрирует
отсутствие в ней микрофлоры. В зоне индурации после ушиба, расчесов, а
иногда и без видимой причины возникает длительно незаживающая и склонная
к распространению в ширину и в глубину рана, дно которой первоначально
покрыто некротическими тканями, края подрыты. Такой кожный дефект носит
название трофической язвы. Кожа вокруг язвы нередко экзематозно
изменена.
Экзема, дерматит, часто неправильно относимые в разряд трофических
расстройств кожи, являются самостоятельными заболеваниями,
развивающимися вследствие аутосенсибилизации или аллергической реакции
на лекарственные препараты или аутоагрессивные агенты. Для них
характерна жгучая боль, зуд. На коже при этом могут быть точечные
множественные дефекты с серозным или серозно-гнойным отделяемым. В
других наблюдениях отмечается шелушение кожи.
Те или иные изменения кожи у больных с ПТФС имеют излюбленную
локализацию – нижняя треть медиальной поверхности голени, где обычно
имеется эпицентр развивающейся венозной гипертензии. Однако может
поражаться и латеральная поверхность голени. Только для больных с ПТФС
характерны трофические расстройства кожи, охватывающие голень
циркулярно.
Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается у
60-70% больных с ПТФС. Для большинства больных типичным является
рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на
голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных
венозных стволов.
Следует отметить, что клиническая симптоматика в
значительной степени зависит от локализации ПТФС. Больные с
подвздошно-бедренной локализацией ПТФС встречаются реже, чем с
поражением глубоких вен нижних конечностей. Поражение левой нижней
конечности наблюдается значительно чаще, чем правой, двустороннее
поражение – очень редко. Причина преобладания левой нижней конечности
связана с особенностями топографоанатомического расположения артерии и
вены, и часто правая общая подвздошная артерия сдавливает левую общую
подвздошную вену.
Клиническая симптоматика при подвздошно-бедренном тромбозе остается
в основе такой же, как и при поражении глубоких вен нижней конечности,
но имеет некоторые особенности. Боли чаще локализуются в паховой
области, на передневнутренней поверхности бедра или икроножных мышцах,
чаще носят распирающий, тянущий характер. Иногда боли в конечностях
сопровождаются болями в пояснично-крестцовой области. Характерной
особенностью отека при данной локализации ПТФС является его
распространение не только на всю конечность на стороне поражения, но
иногда и на половые органы и ягодицу, однако, наиболее выражен отек
всегда на бедре. При резкой степени отека окружность бедра может
увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с длительно
существующим подвздошно-бедренным тромбозом отмечается значительное
варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки на стороне
поражения и над лобком. Этот симптом обусловлен развившейся системой
анастомозов между наружными срамными венами обоих бедер. Среди данного
контингента больных язвы наблюдаются реже и то при сочетанном ПТФС,
поражающем как глубокие вены голени, так и подвздошно-бедренные вены.
| 